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　基礎代謝には体内からの熱産生が大きく関与するが、その熱産生をになうUCP-1を有するのは、褐色脂肪細胞やベージュ脂肪細胞だ。ヒトの場合、成人以降に褐色あるいはベージュ脂肪細胞が減少するため、基礎代謝が低下し太りやすくなる。さらに、肥満者や糖尿病患者では、熱産生や基礎代謝がいっそう低下し、減量が困難になりなすい。

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　そこで、基礎代謝に大きな影響を及ぼしている脂肪細胞からの熱産生とPin1の関係に着目。脂肪細胞からの熱産生はUCP-1によって引き起こされ、UCP-1の発現上昇は転写共役因子であるPRMD16が重要な役割を担っている。脂肪細胞でPin1が多くなると、Pin1がPRDM16に結合し、PRDM16は分解されることを突き止めた。 　これにより、UCP-1の発現量が減少し、脂肪細胞からの熱産生が抑制されることを証明した。近年は、熱産生能力を上昇させ、基礎代謝量を上げることが、肥満や2型糖尿病に対する新しい治療手段として注目されている。過剰なPin1の機能を阻害し、基礎代謝の増加を導くことで、糖尿病などを改善できる可能性がある。 　研究グループは今後、過剰なPin1を化合物によって阻害し、脂肪肝やNASH、肥満を治療する治療法の開発に着手するという。現在、Pin1に特異的な阻害化合物の開発を、東京大学創薬機構および東京薬科大学と共同で進めており、開発した新規化合物3件について海外特許として出願しているという。

　研究は、広島大学大学院医歯薬保健学研究科の中津祐介講師、浅野知一郎教授らの研究グループによるもので、学術誌「Cell Reports」オンライン版に掲載された。

広島大学大学院医歯薬総合研究科 創生医科学専攻 探索医科学講座

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